Catégorie : Urgences

Un Setter Anglais mâle stérilisé de 7 ans est référé pour des troubles neurologiques évoluant depuis 48–72 h, incluant abattement, ptyalisme et épisodes convulsifs suspectés.

À l’admission, il présente un statut neurologique altéré et une déshydratation clinique sévère. L’exploration métabolique des troubles neurologiques centraux comprend un bilan sanguin complet qui révèle des signes de déshydratation (hémoconcentration, azotémie) associés à une hypernatrémie sévère (175 mmol/L).

La prise en charge en urgence consiste prioritairement en une correction progressive de la déshydratation et de l’hypernatrémie, à l’aide d’une fluidothérapie au glucose 5 % ajustée à l’évolution de la natrémie. Malgré l’amélioration progressive des paramètres biologiques, une dégradation du statut neurologique est observée : les crises convulsives se multiplient et la vigilance est altérée. Une exploration des causes structurelles de troubles neurologiques centraux s’impose par la conduite d’un examen IRM. L’IRM révèle des lésions cérébrales compatibles avec un syndrome de démyélinisation osmotique.

Infiltration intra-axiale bilatérale symétrique des lobes piriformes, des hypocampes et du thalamus. Suspicion dans ce contexte de lésions de myélinolyse et d’œdème cérébral. 

L’hospitalisation dure deux semaines. Notre setter présente une amélioration progressive de ses signes cliniques grâce au travail conjoint :

• des services de médecine interne et de neurologie pour la démarche diagnostique,
• des services d’hospitalisation et de soins intensifs pour la surveillance et le soin d’un patient convulsif et alité,
• du service de physiothérapie pour la prévention des complications dermatologiques et de l’amyotrophie liées à l’alitement prolongé,
• et du service des urgences pour le suivi des troubles ioniques.

Il sort d’hospitalisation avec un bon état général et un statut neurologique en amélioration constante.

Qu’est-ce que le syndrome de démyélinisation osmotique ?

Il s’agit d’une complication rare d’une augmentation rapide de l’osmolarité sanguine. Il résulte d’un gradient osmotique extracellulaire > intracellulaire induisant un mouvement d’eau et une destruction des gaines de myéline. Fréquemment observé lors de la correction trop rapide d’une hyponatrémie chronique, le syndrome de démyélinisation osmotique est théoriquement possible sur toute augmentation brutale de de l’osmolarité sanguine. 

Rédacteur du cas clinique

Dr Vet Guillaume CIRET
Service des Urgences Soins Intensifs Atlantia

Une chienne Setter Anglais âgée de 9 mois est référée au service des urgences d’ATLANTIA pour prise en charge d’une dyspnée avec toux et d’un abattement depuis 24H. Les radiographies thoraciques montrent un pneumothorax sévère et bilatéral, se recollectant malgré plusieurs thoracocentèses. En l’absence de traumatisme rapporté, un pneumothorax spontané est diagnostiqué. Le caractère récidivant du pneumothorax nous pousse à rechercher une brèche pulmonaire active au scanner. Le drainage pleural est assuré via la pose d’un drain thoracique permettant de stabiliser le chien durant l’examen tout en optimisant l’interprétation des images tomodensitométriques. Une lésion pulmonaire est visualisée en regard d’un trajet fistuleux dans l’espace pleural : l’hypothèse d’un corps étranger migrant d’origine pulmonaire est privilégiée. La fistule est explorée par échographie : un corps étranger végétal est visualisé et retiré (épillet) sous guidance échographique. La récupération de notre patiente a été complète et rapide.

LE SAVIEZ-VOUS ?

Les « bulles » (accumulation d’air, le plus souvent de grand diamètre, dans le parenchyme pulmonaire ou à sa limite, dont la formation est secondaire à une destruction alvéolaire) ou « blebs » pulmonaires (accumulation d’air entre le parenchyme pulmonaire et la plèvre viscérale ou entre les différentes couches de la plèvre viscérale : il n’existe donc aucune communication avec le système alvéolaire) sont les plus causes les plus fréquentes de pneumothorax spontané chez le chien.

Le scanner thoracique détecte 2,5 fois plus de bulles que la radiographie. La sensibilité du scanner est améliorée après la pose d’un drain thoracique et la vidange continue du pneumothorax.

Lors de pneumothorax spontané – non traumatique, le traitement médical seul présente un risque élevé de récidive (un chien sur 2) et de mortalité. La chirurgie thoracique reste recommandée si une bulle est identifiée au scanner, sauf si une maladie sous-jacente non chirurgicale est identifiée. La pose de drain thoracique préalable permet de stabiliser le patient avant l’intervention.

Mise en évidence au scanner d’un pneumothorax, d’une lésion a la surface du lobe pulmonaire caudal gauche et d’un trajet fistuleux dans l’espace pleural. L’épillet, à l’origine du pneumothorax et de la fistule est visualisé et retiré à l’échographie.

Rédigé par les Drs vet. Bizon et Kolb

Par le Dr Virginie Israël, ancienne intern au CHVAtlantia – promotion 2020-21

Qu’est-ce qu’une intoxication aux anticoagulants ?

La majorité des raticides sont à base d’anticoagulants. Une intoxication par des raticides est la deuxième cause d’intoxication chez le chien après les insecticides, et se traduit par des hémorragies pouvant être mortelles. 

Ces substances agissent par leur action sur la vitamine K. La vitamine K assure la transformation des précurseurs de nombreux facteurs de coagulation. Les raticides anticoagulants diminuent la quantité de vitamine K active disponible, entraînant une pénurie de facteurs de coagulation, et donc un risque hémorragique.  

Contrairement à une idée reçue, l’ingestion d’un rongeur intoxiqué n’est pratiquement jamais en cause lors d’une intoxication aux anti-coagulants. 

En cas d’ingestion d’anticoagulants, dans la mesure du possible, prendre l’emballage du produit concerné pour le montrer au vétérinaire. En effet, il existe autant de sortes de raticides anticoagulants que de formes disponibles (grains en vrac ou en sachets, blocs, pates, liquides, poudres…). Les raticides (rodenticides) anticoagulants peuvent être classés en 3 catégories :

• Rodenticides anticoagulants de 1ère génération : Coumafène (warfarine), Coumatétralyl, Chlorophacinone, Difacinone, Coumachlore. Avec une persistance du toxique dans l’organisme de 7 à 15 jours.
• Rodenticides anticoagulants de 2ème génération : Bromadiolone, Difénacoum. La persistance du toxique dans l’organisme est de 15 à 21 jours.
• Rodenticides anticoagulants de 3ème génération : Brodifacoum, Diféthialone, Flocoumafène. La persistance du toxique dans l’organisme est de plus de 21 jours.

A noter que cette 3^ème génération, la plus agressive et la plus mortelle, est maintenant communément répandue. 

Comment se fait le diagnostic ?

Les signes cliniques apparaissent entre 1 à 12 jours après l’ingestion. 

Les premiers et parfois les seuls symptômes peuvent être frustes avec des signes généraux, tels que fatigue, léthargie, baisse de l’appétit voire une anorexie, des vomissements, des muqueuses pâles.

Quel est le traitement ?

Si le chien a ingéré le toxique depuis moins de 3 heures, il est utile de le faire vomir. 

Si des signes cliniques sont présents, l’hospitalisation devient indispensable. Un traitement spécifique (« antidote » vitamine K) peut alors être institué, associé à une réanimation médicale.

Quel est le pronostic et comment se déroule le suivi ?

L’intoxication aux anticoagulants est une urgence vétérinaire absolue. La gravité varie selon l’importance des signes cliniques au moment de la prise en charge.

Le pronostic est favorable lorsque le diagnostic est précoce et le traitement rapidement mis en place. En revanche, en l’absence de traitement, cette intoxication devient mortelle pour l’animal en quelques jours.