Cas clinique : Quand l’origine des convulsions est métabolique…

Un Setter Anglais mâle stérilisé de 7 ans est référé pour des troubles neurologiques évoluant depuis 48–72 h, incluant abattement, ptyalisme et épisodes convulsifs suspectés.

À l’admission, il présente un statut neurologique altéré et une déshydratation clinique sévère. L’exploration métabolique des troubles neurologiques centraux comprend un bilan sanguin complet qui révèle des signes de déshydratation (hémoconcentration, azotémie) associés à une hypernatrémie sévère (175 mmol/L).

La prise en charge en urgence consiste prioritairement en une correction progressive de la déshydratation et de l’hypernatrémie, à l’aide d’une fluidothérapie au glucose 5 % ajustée à l’évolution de la natrémie. Malgré l’amélioration progressive des paramètres biologiques, une dégradation du statut neurologique est observée : les crises convulsives se multiplient et la vigilance est altérée. Une exploration des causes structurelles de troubles neurologiques centraux s’impose par la conduite d’un examen IRM. L’IRM révèle des lésions cérébrales compatibles avec un syndrome de démyélinisation osmotique.

Infiltration intra-axiale bilatérale symétrique des lobes piriformes, des hypocampes et du thalamus. Suspicion dans ce contexte de lésions de myélinolyse et d’œdème cérébral. 

L’hospitalisation dure deux semaines. Notre setter présente une amélioration progressive de ses signes cliniques grâce au travail conjoint :

• des services de médecine interne et de neurologie pour la démarche diagnostique,
• des services d’hospitalisation et de soins intensifs pour la surveillance et le soin d’un patient convulsif et alité,
• du service de physiothérapie pour la prévention des complications dermatologiques et de l’amyotrophie liées à l’alitement prolongé,
• et du service des urgences pour le suivi des troubles ioniques.

Il sort d’hospitalisation avec un bon état général et un statut neurologique en amélioration constante.

Qu’est-ce que le syndrome de démyélinisation osmotique ?

Il s’agit d’une complication rare d’une augmentation rapide de l’osmolarité sanguine. Il résulte d’un gradient osmotique extracellulaire > intracellulaire induisant un mouvement d’eau et une destruction des gaines de myéline. Fréquemment observé lors de la correction trop rapide d’une hyponatrémie chronique, le syndrome de démyélinisation osmotique est théoriquement possible sur toute augmentation brutale de de l’osmolarité sanguine. 

Rédacteur du cas clinique

Dr Vet Guillaume CIRET
Service des Urgences Soins Intensifs Atlantia