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Les bases anatomiques du cristallin et Présentation clinique

Les bases anatomiques du cristallin et Présentation clinique

Le cristallin est une lentille transparente située à l’intérieur de l’œil permettant la réfraction des rayons lumineux pour une mise au point sur la rétine. Si l’on compare l’œil à un appareil photographique, le cristallin serait en quelque sorte la lentille de l’objectif. Le cristallin n’est ni vascularisé, ni innervé et les échanges se font par diffusion. Malgré cette apparente simplicité, la structure et la physiologique sont complexes.

Anatomie du cristallin :

Le cristallin est proportionnellement plus grand chez les animaux domestiques que chez l’homme. Le cristallin du chien a ainsi un volume d’environ 0,5mL et en moyenne une épaisseur de 7mm pour un diamètre équatorial de 10mm.

Le cristallin a la forme d’une lentille biconvexe aplatie d’avant en arrière, il présente une face antérieure et une face postérieure qui sont reliées par un équateur, et chacune de ces faces est centrée sur un pôle.

Le cristallin est constitué de plusieurs éléments :

  • la capsule : C’est une lame basale qui entoure le cristallin. Elle est principalement composée de fibres de collagène. Son épaisseur est de 50-70 μm en avant, de 8-12 μm à l’équateur et seulement 2-4 μm en arrière.
  • L’épithélium : Il est situé uniquement sur la face antérieure du cristallin. il est uni stratifié et est positionné immédiatement sous la capsule. Sa fonction principale est de produire des fibres cristalliniennes
  • Les fibres cristalliniennes : Elles constituent l’essentiel du volume du cristallin. Elles ont une direction antéropostérieure dans l’ensemble et ont, en coupe, une forme d’hexagone mesurant 8 à 12μm de largeur sur 2 à 5 μm d’épaisseur avec deux faces larges et quatre côtés étroits. Les fibres sont plus fines en partie postérieure ce qui explique la forme asymétrique du cristallin en coupe sagittale. Les fibres n’adhèrent pas par leurs faces larges, mais par leurs côtés étroits.

L’ensemble de ces trois structures forme le cristallin qui est soutenu par un autre élément anatomique, la zonule de Zinn.

Physiologie du cristallin

Principales constantes chimiques du cristallin :

Le cristallin est relativement pauvre en eau (65 %) ce qui lui confère un indice de réfraction élevé par rapport au milieu aqueux où il baigne. Cette teneur en eau diminue avec l’âge, et cela du cortex vers le noyau.

Par opposition, le taux en protéines du cristallin est très élevé (35%). Les protéines cristalliniennes peuvent être divisées en protéines solubles ou cristallines (85%) et protéines insolubles ou albuminoïdes (15%). Les protéines insolubles sont principalement associées aux membranes des fibres cristalliniennes tandis les protéines solubles sont considérées comme les protéines structurelles des fibres cristalliniennes. 

La déshydratation relative du cristallin est permise par un transport actif de cations au niveau de l’épithélium antérieur par l’action d’une pompe -ATPase. Le cristallin maintient une concentration élevée de potassium et basse de sodium et de chlorure par rapport à l’humeur aqueuse. La sortie d’eau du cristallin est passive et résulte du transport actif des cations.

Nutrition du cristallin :

Le cristallin est un tissu exclusivement épithélial et de ce fait avasculaire. L’apport continu de glucose, d’oxygène et de différents nutriments par l’humeur aqueuse permet au cristallin avasculaire de produire l’énergie (sous forme d’ATP) nécessaire au mécanisme de transport actif et à la synthèse protéique. L’essentiel de la consommation énergétique a lieu dans l’épithélium, site de tous les transports actifs. Le métabolisme du glucose se fait en grande partie par l’intermédiaire de la glycolyse anaérobie avec production d’acide lactique. Cette voie est contrôlée par une enzyme nommée hexokinase.

Les autres voies minoritaires du métabolisme du glucose par le cristallin sont les voies des pentoses phosphates et du sorbitol.

Cas de la cataracte diabétique : En cas de concentration en glucose élevé, l’hexokinase est inhibée. Ce mécanisme prévient la formation d’acide lactique en trop grande quantité (diminution du pH et activation de protéases cristalliniennes). L’enzyme aldose réductase est ainsi activée en tant que voie métabolique alternative. Cette activation aboutit à l’accumulation de sorbitol dans les cellules cristalliniennes. L’augmentation de la pression osmotique suite à l’excès de sorbitol provoquera une cataracte par inhibition des fibres cristalliniennes.

Modifications liées à l’âge:

Une augmentation progressive de la densité de la portion centrale du cristallin ou sclérose cristallinienne est observée chez les animaux âgés. Chez le chien, ce changement devient visible à partir de 5-6 ans. Ces modifications sont cependant plus précoces chez les chiens de grande race à longévité courte que sur les chiens de petites races.

Cette observation est le reflet clinique de plusieurs modifications moléculaires :

  • Les protéines solubles, les cristallines, deviennent progressivement insolubles en formant des conglomérats de taille croissante.
  • Le noyau cristallinien continue à s’étendre tout au long de la vie. Ce mécanisme s’accompagne d’une perte de flexibilité des fibres cristalliniennes et d’une modification de leur organisation par compaction.

Ce changement n’a initialement pas d’impact sur la vision et l’examen du fond d’œil. La sclérose du cristallin se manifeste par un aspect voilé et bleuté du noyau du cristallin sans opacification. Cependant ce mécanisme physiologique se complique de cataractes lentement évolutives vers l’âge de 10 ans qui peuvent induire une perte de vision.

Sclérose du cristallin chez un chien Labrador de 10 ans

Cataracte :

La cataracte correspond à l’opacification du cristallin et reste le dénominateur commun à de nombreuses affections du cristallin mais aussi de nombreuses affections intraoculaires et systémiques.

Cristallin sans anomalie
Cristallin sans anomalie
Cataracte immature
Cataracte immature

Pathogénie moléculaire/cellulaire des cataractes

Les modifications exactes responsables de la formation d’une cataracte chez les animaux domestiques restent incertaines, à l’exception de celles associées aux cataractes diabétiques.

On suppose que des modifications de la teneur en protéines du cristallin, de la fonction métabolique de l’épithélium cristallinien et de la concentration ionique puissent être responsable de la dégradation des membranes cellulaires des fibres cristalliniennes, aboutissant à une perte de transparence liée à la rupture de ces fibres.

Examen clinique :

L’examen du cristallin doit être réalisé après dilatation pupillaire (Tropicamide 0,5% ou 1% toutes les 5min pendant 15min) à l’aide d’un biomicroscope.

La description la plus précise possible de la localisation et de la taille des opacités est primordiale pour formuler des hypothèses concernant l’origine des opacités mais également pour le suivi clinique.

Topographie des opacités :

  • Capsulaire, sous-capsulaire, corticale, nucléaire, axiale, équatoriale
  • Stade de développement :
    • Incipiente : Atteinte < 15% du volume du cristallin
    • Immature : Atteinte > 15% du volume du cristallin avec reflet du fond d’œil visible par rétroillumination
    • Mature : Atteinte de l’ensemble du cristallin sans reflet du fond d’œil visible
    • Hypermature : Opacité avec résorption corticale (Capsule antérieure irrégulière ou plissée, Aspect cristallin du cortex, Plaques sous capsulaires denses) plus ou moins avancée
      (Cataracte de Morgagni avec résorption complète du cortex).
Cataracte incipiente
Cataracte incipiente
Cataracte immature
Cataracte immature

Cataracte mature

Cataracte hypermature

Signes cliniques évocateurs :

  • Vacuoles équatoriales : Accumulation de protéines issues de la dégénérescence de fibres cristalliniennes. Lésions avec fort potentiel évolutif.
  • Profondeur de la chambre antérieure : Diminuée lors de cataracte intumescente et augmentée lors de cataracte hypermature
  • Disjonction des lignes de suture du cristallin : Souvent associé à une cataracte intumescente
  • Croissant aphake et issue de vitré : Reflet d’une instabilité du cristallin (subluxation).

Potentiel évolutif des opacités :

  • Sous-capsulaire: Evolutif
  • Equatoriale : Evolutif
  • Corticale : Variable (Souvent évolutif)
  • Nucléaire : Non évolutif

Uvéite associée aux cataractes :

Les uvéites phaco‐induites sont un groupe de réponse inflammatoire faisant suite à la libération des protéines cristalliniennes.

Ce groupe comprend au moins deux manifestations cliniques différentes : l’uvéite phacolytique associée à une fuite de fragments protéiques au travers d’une capsule intacte et l’uvéite phacoclastique associée à la libération de protéines au travers d’une rupture capsulaire.

  • Uvéite phacolytique : Il a été longtemps considéré que les cristallines étaient exclusivement produites dans le cristallin et donc que ces protéines avaient une forte immunogénicité. Cependant la plupart d’entre elles ont maintenant été identifiées dans d’autres parties de l’œil ou du corps. On considère donc plus volontiers que les protéines cristalliniennes subissent des modifications, lors du développement de cataracte, responsables de la formation de nouveaux épitopes non reconnus par le système immunitaire. Ce mécanisme serait alors responsable du développement d’une inflammation endooculaire. Cette uvéite sub‐clinique évolue typiquement sur un mode chronique. Afin de caractériser sa présence, des signes cliniques sont à rechercher :
    • Hyperhémie conjonctivale
    • Hyperpigmentation irienne
    • Hypotonie oculaire (diminution > 5mmHg par rapport à œil sain)
    • Dilatation pupillaire incomplète à 15min
    • Synéchies postérieures
Cataracte hypermature associé à une hyperpigmentation de l’iris
Cataracte hypermature associé à une hyperpigmentation de l’iris
  • Uvéite phacoclastique : Par opposition à l’inflammation de bas grade associée à l’uvéite phacolytique, l’uvéite phacoclastique est associée à une inflammation suppurée sévère faisant suite à une libération massive de fibres cristalliniennes et de leur contenu cellulaire. Les principales causes de rupture capsulaire sont un traumatisme ou l’évolution d’une cataracte intumescente. Cette uvéite est le reflet d’une réaction immunitaire complexe induite par la combinaison d’un traumatisme, de l’inoculation d’antigènes exogènes et de l’exposition massive à des protéines cristalliniennes. Dans certains cas, l’inoculation de microorganismes dans le cristallin peut aboutir au développement d’une endophtalmie sévère différée en moyenne de 5 à 6 semaines, qualifiée de syndrome d’implantation septique (Bell et al. Veterinary Ophtalmology 2013).
Cataracte traumatique par lacération avec uvéite phacoclastique
Cataracte traumatique par lacération avec uvéite phacoclastique

Causes des cataractes

Etudes épidémiologiques menées à l’ENVA :

Chez le chien, les principales causes de cataracte sont supposée héréditaire (28%), sénile (23%), secondaire à une atrophie progressive de la rétine (12%), congénitale (5%), diabétique (5%), traumatique (4%), secondaire à une uvéite (3%) et hypocalcémique (0,3%) (Donzel et al. Veterinary Ophthamology 2017)

Chez le chat, les principales causes de cataracte sont secondaire à une uvéite (36%), congénitale (16%), sénile (11%), supposée héréditaire (8%), traumatique (8%), secondaire à une luxation du cristallin (3%), secondaire à un glaucome (2%) et diabétique (0,2%) (Guyonnet et al. Veterinary Ophthalmology 2019)

Cataracte congénitale : On considère comme congénitale une opacité cristallinienne mise en évidence avant l’âge de 8 semaines et/ou associée à une autre congénitale (microphtalmie, persistance de membrane pupillaire, microphakie, persistance de l’artère hyaloïde ou du vitré primitif). Ces cataractes peuvent être d’origine héréditaire ou secondaire à l’exposition à un agent tératogène ou infectieux pendant la gestation.

Face à l’impossibilité de certifier l’occurrence d’une anomalie pendant la gestation, les cataractes congénitales sont supposées d’origine héréditaire par le European College of Veterinary Ophthalmologists (ECVO) et l’animal atteint ne doit pas être utilisé pour la reproduction.

Cataracte congénitale associée à une persistance de la membrane pupillaire
Cataracte congénitale associée à une persistance de la membrane pupillaire

Cataracte sénile : L’âge seuil d’apparition de ces opacités est relativement arbitraire et dépend de la race chez le chien.

On considère comme sénile une opacité cristallinienne mise en évidence chez un chien de grande race de plus de 6 ans, un chien de petite race de plus de 10 ans et un chat de plus de 13 ans. L’aspect clinique des cataractes séniles et leur développement est très variable mais elles se manifestent la plupart du temps par une sclérose nucléaire marquée associée à des opacités multifocales ponctuées à linéaires dans le noyau adulte et/ou des opacités corticales cunéiformes.

 Cataracte sénile chez un chien de 14 ans

Cataracte supposée héréditaire: L’European College of Veterinary Ophthalmologists (ECVO) conseille de ne pas faire reproduire l’animal atteint.

Chez le chien : Il s’agit de la principale cause de cataracte dans cette espèce (Donzel et al. Veterinary Ophthamology 2017). L’atteinte est le plus souvent bilatérale sans autre anomalie oculaire associée et les animaux atteintes sont typiquement des individus de pure race d’âge jeune à moyen. La nature héréditaire de la transmission de ces opacités n’a été démontrée que dans peu de races canines mais est suspecté dans près de 160 races.

Une transmission simple autosomale récessive semble le mode de transmission le plus courant et a été démontrée chez le Staffordshire Bull Terrier, le Boston Terrier (Cataracte juvénile) et le Berger Australien (Mellersh et al. Veterinary Ophthalmology 2006, 2009, Journal of Heredity 2007).

Cataracte supposée héréditaire chez un Husky de Sibérie
Cataracte supposée héréditaire chez un Husky de Sibérie

Chez le chat : A l’heure actuelle, le caractère héréditaire d’une cataracte n’a été démontrée dans aucune race de chat. Cependant la description de cataractes incipientes supposées héréditaires a été faite dans des populations de chat de race Bengale et de chat Bleu Russe (Bourguet et al. Veterinary Ophthalmology 2017, Nygren et al. Journal of Feline Medecine and Surgery 2018).

Ces opacités sont principalement observées chez de très jeunes animaux et un développement pendant la gestation est donc fortement suspecté.

Par analogie, la majorité des cataractes héréditaires sont congénitales chez l’homme.

Cataractes secondaires :

‐ Maladies métaboliques (Diabète sucré, Hypocalcémie)

‐ Carences alimentaires (Lait maternisé non adapté à l’espèce)

‐ Traumatisme (Perforant, Contendant)

‐ Uvéite, Luxation du cristallin, Glaucome

‐ Parasitaires (E.cuniculi chez LP, CT, CN)

‐ Toxique (Atrophie progressive de la rétine, Irradiation, Médicamenteuse)

Cataracte secondaire au diabète sucré : Le chien est particulièrement sensible au développement d’une cataracte diabétique. Ceci est probablement lié à l’activité élevée de l’enzyme aldose réductase dans cette espèce. La faible incidence de la cataracte diabétique chez le chat a été lié à l’activité beaucoup plus basse de cette enzyme chez les individus > 7 ans (Richter et al. American Journal of Veterinary Research 2002). Dans l’espèce canine, les opacités cristalliniennes peuvent être rapidement évolutives (environ 13% de cas) et s’accompagnent d’une intumescence du cristallin, prédisposant ces animaux au développement de rupture capsulaire le plus souvent équatoriale.

Dans une étude sur l’incidence de la cataracte diabétique chez 200 chiens, 50% des chiens étaient atteints 6 mois après le diagnostic de diabète et 75% 1 an après le diagnostic (Beam et al. Veterinary Ophthalmology 1999).

Cataracte traumatique : Les contusions du cristallin lors de traumatisme contondant peuvent induire la formation d’opacités sous‐capsulaires de degré variable, généralement en regard du site du traumatisme. Ces lésions sont considérées comme secondaires à des dommages par contrecoup aux cellules épithéliales ou à la rupture de fibres cristalliniennes.

Les traumatismes perforants avec perforation de la capsule antérieure du cristallin causent invariablement la formation d’une cataracte focale à diffuse.

Cataracte secondaire aux uvéites chez le chat :

Il s’agit de la principale cause de cataractes chez le chat (Guyonnet et al. Veterinary Ophthamology 2019).

Le cristallin n’étant pas vascularisé, son métabolisme dépend en majorité de l’humeur aqueuse. Les modifications de la composition de l’humeur aqueuse induite par une uvéite sont responsables d’anomalies graves du métabolisme du cristallin et de l’induction d’une cataracte.

Lors d’uvéite antérieure, les premières opacités sont typiquement en position sous capsulaire antérieure axiale et ont un fort potentiel évolutif.

Cataracte secondaire à une uvéite chronique chez un chat
Cataracte secondaire à une uvéite chronique chez un chat

Cataracte toxique secondaire à l’atrophie progressive de la rétine :

La pathogénie de cette lésion n’est pas précisément comprise mais il est supposé que des substances toxiques (dialdehydes hydrosolubles) issues de la dégénérescence des photorécepteurs pourraient diffuser à travers le vitré et seraient toxiques pour les membranes cellulaires des fibres cristalliniennes.

Dans les premiers stades, ces cataractes se manifestent typiquement par la formation de vacuoles équatoriales et corticales postérieures.

Ces opacités sont le plus souvent évolutives pour aboutir à une cataracte complète.

Certaines races, comme le Labrador Retriever, le Caniche et le Cocker Anglais, sont particulièrement touchées par ces cataractes secondaires. Etant donné que les races à risque d’atrophie progressive de la rétine ont également une incidence élevée de cataracte héréditaire, il est possible que chez certains chiens les deux affections ne soient pas liées. II n’existe aucune description de cette complication dans les atrophies rétiniennes félines.

Chien présentant une cataracte immature secondaire à une dégénérescence rétinienne supposée héréditaire
Chien présentant une cataracte immature secondaire à une dégénérescence rétinienne supposée héréditaire

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Nous avons le plaisir de vous convier à notre prochaine réunion confraternelle dans nos locaux ou en visioconférence. 

Le coude douloureux: du diagnostic au traitement / Cas cliniques
 

La maladie du compartiment médial

Le Dr Stéphane Bureau répondra aux questions que vous vous posez le plus fréquemment: Est ce la même affection que la dysplasie ? Comment la diagnostiquer ? Dois-je toujours proposer la même chirurgie ? Le PRP a-t-il un intérêt ?


La NUPA: non union du processus anconé

Le diagnostic radiologique de cette affection semble simple. L’approche thérapeutique a néanmoins beaucoup changé au cours de la dernière décennie permettant une nette amélioration du pronostic associé. Le Dr Alexandre Guillemot fera un point sur les derniers traitements que vous pouvez proposer.


L’abrasion du compartiment médial

Seule ou accompagnant la dysplasie, touchant des chiens jeunes ou âgés de quelques années, cette entité clinique nécessite un diagnostic précis et une prise en charge spécifique. Le Dr Bureau se propose en quelques minutes de vous donner les clés diagnostiques et les options thérapeutiques que vous pourrez envisager.


Cas cliniques

Pour achever cette soirée sur le coude, le Dr Guillemot vous présentera quelques cas cliniques: un beau retour d’expérience qui sans nul doute pourra vous servir dans votre activité clinique de demain.

Vous souhaitez y assister en présentiel ?
Vous êtes les bienvenus à ATLANTIA ! Merci de vous inscrire ci-dessous (places limitées) 
A l’issue de cette réunion  tous les participants seront invités à partager un moment convivial autour d’un buffet.

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Par le Dr Stéphane Bureau, Dipl ECVS, spécialiste européen en chirurgie

Dans la fin des années 2000, James L. Cook, et Kurt Schultz, en association avec l’ingénieur d’Arthrex Josh Karnes, ont développé une technique de prothèse unicompartimentale du coude chez le Chien. Le but de cette prothèse est d’aider à la gestion de certains chiens boitant à cause de douleurs au coude secondaires à une «maladie du compartiment médial».

Le compartiment médial du coude regroupe les structures anatomiques de la face interne du coude. Cette partie est souvent affectée lors de dysplasie du coude et le terme de « maladie du compartiment médial » est alors employé. Chez certains chiens, cette maladie se traduit plus spécifiquement par une érosion, une perte du cartilage avec exposition de l’os sous chondral (l’os situé sous le cartilage). L’os contient des fibres nerveuses (les nocicepteurs) qui sont alors stimulées et entrainent une forte douleur. L’origine de cette érosion du cartilage est mal déterminée. Il est suspecté que des forces excessives causées par un défaut d’alignement des surfaces articulaires (désigné sous le terme d’incongruence), un surpoids, un niveau d’activité élevé, puissent provoquer une charge excessive du compartiment médial.

Des traitements médicaux utilisés pour prendre en charge l’arthrose peuvent être utilisés en première intention pour soulager l’inflammation et la douleur. Néanmoins, aucune preuve scientifique de leur efficacité est rapportée dans le cas spécifique de l’érosion. Dans certains cas, une légère amélioration est notée mais la disparition temporaire des signes cliniques conduit à une prise en charge chirurgicale retardée.

Il existe plusieurs traitements chirurgicaux pour traiter l’érosion du compartiment médial dont la prothèse unicompartimentale du coude.

Principe de la prothèse

La prothèse unicompartimentale est un système de remplacement articulaire qui permet de suppléer partiellement les surfaces cartilagineuses érodées de la partie médiale de l’articulation. Elle permet de remplacer le contact os sur os par un contact implant sur implant pendant l’appui et permet donc de soulager les pressions et les frottements articulaires. Elle présente plusieurs avantages: la restoration d’une charge la plus physiologique possible dans le compartiment médial; le maintien de la pronation supination; la conservation de la cinématique articulaire; une implantation sans altération des structures articulaires stabilisatrices; une faible morbidité. Par contre elle ne permet la prise en charge que d’une partie du cartilage et ses indications doivent donc être parfaitement posées.

Etapes préliminaires

Les examens d’imagerie (radiographie et/ou scanner) souvent réalisés, dans le cadre de l’exploration du coude douloureux et pour le diagnostic de la dysplasie, ne permettent pas d’apprécier l’érosion cartilagineuse. Ils ne visualisent que le tissu osseux, pas le tissu cartilagineux. Ainsi sont mises en évidence des lésions d’arthrose, un collapsus ou effondrement de l’articulation, une incongruence. L’examen de choix pour évaluer le tissu cartilagineux et déterminer si la pose d’une prothèse unicompartimentale est indiquée est l’arthroscopie.

L’arthroscopie est un acte chirurgical consistant à introduire une caméra dans l’articulation. Elle permet de faire un bilan lésionnel du cartilage et des structures intra-articulaires (figure 1), un lavage articulaire réduisant l’inflammation et un éventuel traitement de certaines lésions (comme par exemple le retrait de fragment de cartilage).

Coude atteint d’une érosion du compartiment médial

Figure 1 : Images arthroscopiques. A. Coude atteint d’une érosion du compartiment médial: le cartilage (en blanc) a quasiment disparu laissant apparaitre largement l’os sous chondral (rosé). Il y a également un fragment ostéo-cartilagineux correspondant à la pointe du coronoïde

compartiment médial d’un coude sain

B. Par comparaison le compartiment médial d’un coude sain: le revêtement cartilagineux est homogène, blanc.

Nature de la prothèse

La prothèse développée par Arthrex est en deux parties : une partie humérale et une partie ulnaire (figure 2).

Le composant huméral a une forme en huit ou de raquette à neige. Il est composé d’une surface en cobalt-chrome, lui accordant résistance et durabilité, montée sur une base en titanium (Biosync) ayant une forte résistance à la corrosion et une excellente biocompatibilité. Cette base permet la croissance osseuse et la stabilité de l’implant à moyen et long terme.

Le composant ulnaire est composé de la même base, avec une surface en polyéthylène de très haut poids moléculaire, légèrement bombée. Les implants sont disponibles en deux tailles, permettant de couvrir une large gamme de poids (25-75kg), dont le choix est déterminé pendant l’intervention. Une combinaison (M avec L) est possible. Ces implants ont été développés pour être de petite taille tout en assurant un contact réciproque au delà de l’amplitude physiologique évaluée en moyenne de 111° à 136°.

implant coude chien

Figure 2 : Implant de Canine Unicompartmental Elbow (CUE) Arthroplasty System, développée par Arthrex. A. composant huméral. B. Composant ulnaire. Au cours de la chirurgie, une attention particulière est portée sur la position des implants, qui doivent, in fine, s’affronter quelque-soit le degré de flexion du coude.

Deux forages sont réalisés, dans l’ulna puis dans l’humérus et les prothèses sont impactées dans l’os (figure 3). L’ostéo-intégration des prothèses se fait progressivement en 3-4 mois.

Figure 3 : Radiographies postopératoires (vues de face et de profil). Les deux éléments d’opacité minérale correspondent à la prothèse. Les deux composants de la prothèse sont en contact et limitent ainsi les contacts os-os.

Soins postopératoires

Suite à la chirurgie, un pansement contentif à changer tous les 15 jours est mis en place pendant 4 à 6 semaines. Il est associé à une restriction stricte de l’activité (pas de sauts, pas de course, pas de jeux et sorties en laisse courte) pendant 12 semaines. Une reprise progressive de l’activité est ensuite recommandée pendant 3 mois, pouvant être associée à de la physiothérapie.
Des contrôles radiographiques à 6 semaines, 3 mois et 6 mois postopératoires permettent de s’assurer de l’intégration des implants, de la bonne évolution clinique et d’ajuster la prise en charge si besoin.
Sur des animaux en surpoids, la perte de poids est également conseillée car elle permet de diminuer les contraintes sur l’articulation douloureuse.

Pronostic

Le pronostic fonctionnel post-opératoire est bon à réservé. Dans une étude multicentrique sur 52 cas publiée en 2019, la fonction du membre est parfaite ou acceptable dans 98% des cas lors du suivi à 7 mois avec un taux de complication global d’à peine 20%. Un article dans la presse vétérinaire française publiée par un des chirurgiens du CHVA, le Dr Bureau, rapporte sur 9 prothèses un résultat excellent dans 44,5% des cas avec une disparition complète de la boiterie lors du suivi à 6 mois, et acceptable dans 55,5% des cas avec une nette amélioration de la fonction et de l’appui mais persistance d’une boiterie par moments.
Les chiens plus âgés semblent récupérer moins bien que les jeunes. La récupération et l’obtention du résultat « final » peut demander plusieurs mois.

Références

  • KA. Bruecker, K Benjamino, A Vezzoni, et al. Canine Elbow Dysplasia: Medial Compartment Disease and Osteoarthritis, Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, Volume 51, Issue 2, 2021, pp 475-515.
  • Cook JL, Schulz KS, Karnes GJ, et al. Clinical outcomes associated with the initial use of the Canine Unicompartmental Elbow (CUE) Arthroplasty System(®). Can Vet J. 2015;56(9):971-977.
  • Bayer K, Winkels P, Andreoni AA, et al. Complications and short-to-midterm results in a case series of 52 CUE procedures using a modified caudo-medial approach. Open Vet J. 2019;9(3):205-215. doi:10.4314/ovj.v9i3.4
  • Garcia M, Bureau S. Indications et intérêts de la prothèse unicompartimentale du coude. Revue vétérinaire clinique 2020 https://doi.org/10.1016/j.anicom.2020.08.002

La prothèse totale de hanche (PTH) a été développée pour le traitement des affections irréversibles de la hanche. Elle est réalisée chez l’homme depuis 1962. Chez le Chien, la première PTH date de 1974.

Les premières prothèses étaient cimentées et de conception simple, puis sont apparues les prothèses modulaires de type Biometrix et Porte. L’étape suivante a été le développement des prothèses non cimentées ou biologiques avec des résultats similaires. Il existe également des prothèses à double mobilité destinées à réduire les risques de descellement et de luxation Les prothèses se sont ensuite miniaturisées. La dernière innovation est la technique de « resurfaçage » articulaire encore à l’état expérimental.

Une prothèse est dite cimentée lorsque l’interface entre l’implant et l’os de l’animal est une couche de ciment orthopédique. Une prothèse non cimentée ou biologique est recouverte d’un revêtement particulier permettant une bio-intégration et une croissance osseuse qui assure la tenue dans le temps. Elle est initialement « impactée » dans l’os. Il n’existe pas de supériorité de l’une par rapport à l’autre. Le choix repose sur des critères individuels (âge de l’animal, qualité de ses corticales, anatomie de ses os…) et sur les préférences du chirurgien.

Quelles sont les indications d’une prothèse totale de hanche chez le Chien ?

L’indication principale est la prise en charge d’une hanche dysplasique douloureuse. Le terme de dysplasie peut se traduire par « anormal »: la hanche présente une laxité excessive qui aboutit à une usure, une arthrose, prématurée dans la vie de l’animal. Les autres indications potentielles, plus rares, sont: les fractures non réparables; certaines luxations traumatiques, voir la nécrose aseptique de la tête du fémur (disparition de la structure osseuse suite à une altération vasculaire).

La dysplasie est une affection souvent bilatérale. Néanmoins, dans 80% des cas, une intervention unilatérale permet de soulager l’animal. C’est le coté le plus clinique, le plus douloureux, qui est traité en priorité. Il n’est néanmoins pas connu l’influence d’une simple implantation sur la durée de vie de la prothèse lors d’affection bilatérale.

Le but est de permettre au chien douloureux chronique, ne répondant pas au traitement médical, de revenir à un niveau d’activité normal. La récupération a lieu en 3 mois. Le chien doit être mature, en bonne condition physique, sans autre affection orthopédique ou neurologique. Elle est contre indiquée lors d’affection systémique.

Quel est le principe de l’intervention ?

La cavité articulaire de la hanche est creusée afin d’y mettre une cupule: sorte de demi-sphère. Une tige fémorale est placée au centre du fémur. Les deux sont liées par une tête fémorale ou bille en métal. La PTH chez le Chien repose sur le même principe que la PTH chez l’Homme.

Extrait de vidéo de pose de PTH Biomedtrix

https://www.youtube.com/watch?v=5sflLLuWSQ0

Comment se déroule la pose d’une prothèse totale de hanche ?

La première étape est celle de la planification. Pendant cette visite, le chirurgien spécialiste s’assure que l’animal ne présente pas d’autres affections telle qu’une otite, un abcès dentaire… qui sont des contre-indications en raison du risque infectieux majoré. Il recueille également toutes les informations qui lui permettent de déterminer si la PTH est le traitement adapté au cas de l’animal. Près de 80% des chiens référés pour une prothèse ne sont pas implantés car il existe une autre affection (par exemple une rupture du ligament croisé), une contre-indication (une maladie systémique). Le chirurgien peut alors décider d’examens complémentaires (par exemple un scanner s’il suspecte une hernie discale chronique sur un chien âgé, une analyse d’urine avec examen cyto-bactériologique) et va réaliser plusieurs clichés radiographiques sous anesthésie. Le but est de déterminer précisément les particularités anatomiques de l’animal tant au niveau de son fémur, que de son bassin, le degré d’arthrose et de modifications osseuses associées. Il va ainsi pouvoir planifier sa chirurgie en décidant quel implant sera utilisé, quelle taille…et quelle difficulté potentielle il peut être amené à rencontrer. Même si le plan prévu est adaptable rendu au bloc opératoire, il est préférable d’anticiper. Un peu comme une randonnée en montagne…il est préférable de connaitre le profil de la ballade avant de partir pour mieux se préparer.

La seconde étape est celle de la chirurgie. La pose d’une prothèse totale de hanche est une intervention très codifiée. C’est toujours la même équipe, la même procédure. C’est, sauf de très rares exceptions, la première intervention de la journée. N’hésitez pas à visionner cette courte vidéo qui explique la pose d’une prothèse Biomedtrix, un des types de prothèse posés au CHVA (https://www.youtube.com/watch?v=5sflLLuWSQ0). L’animal reste hospitalisé pendant 48-72h, temps nécessaire pour prendre en charge de manière optimale sa douleur, s’assurer de la qualité de son appui. La plupart des chiens appuient dès le lendemain de la chirurgie.

Commence alors la phase de la convalescence pendant laquelle le propriétaire joue un rôle déterminant. Il faut pendant les 15 premiers jours maintenir une collerette pour éviter le léchage de la plaie opératoire. La recommandation principale est un repos strict pendant 3 mois: pas de course, pas de saut, sorties exclusivement en laisse. Lors des sorties, il faut être vigilant qu’il ne glisse pas. Cela demande à chaque membre de la famille de faire attention mais c’est un point essentiel dans la réussite de l’intervention. Des clichés radiographiques sont réalisés à 4-6 semaines et 8-10 semaines pour confirmer la bonne intégration et stabilité de la prothèse.

Quel pronostic espéré ?

La pose d’une PTH permet la récupération d’une fonction normale dans la grande majorité des cas.  Le taux de satisfaction des propriétaires est de 94% dans une étude multicentrique sur 170 cas. Dans une autre étude publiée en 2003, les résultats sont bons à excellents dans 83% des cas sur des chiens de poids moyen 19kg.

Il existe néanmoins un risque de complications potentiel dans 9 à 22% des cas selon les études publiées. Le poids élevé et une intervention préalable sur la hanche sont des facteurs de risque. Les complications les plus fréquentes sont l’infection, la luxation de la prothèse, la fracture fémorale, la migration d’un implant, une neurapraxie sciatique (atteinte du fonctionnement du nerf sciatique).

Par le groupe Anirepro

Quelques rappels sur la mise bas

Durée moyenne de la gestation chez la chienne : 57-72j post-saillie

  • 65j post-pic de LH
  • 63j post-ovulation

La durée de la gestation chez la chienne est variable selon que l’on considère la date d’ovulation ou la date de saillie (qui donne une durée apparente). Pour connaître une date de mise-bas la plus précise possible, il est impératif de réaliser un suivi de chaleurs. Celui-ci permettra de déterminer une date d’ovulation (et la date de pic de LH également).

Si la date d’ovulation n’est pas connue, il sera possible d’estimer une date de mise-bas grâce aux mesures de foetométrie. Celles-ci sont réalisables par échographie abdominale et seront d’autant plus précises qu’elles sont prises précocement et répétées au cours de la gestation pour affiner le calcul (au moins autour de 25 jours et 40 jours pour estimer le format des vésicules puis des diamètres bipariétaux). Selon les races et la date de gestation, la précision de ces mesures peut cependant être variable.

Les races géantes ont, de plus, tendance à présenter des durées de gestation plus longues. L’influence de la taille de portée est variable selon les études, l’influence de la race semblant plus certaine.

Il est important d’estimer, avec le plus de précision possible, la date de mise-bas pour 2 raisons principales :

  1. Préparer le lieu de la mise-bas et la chienne (passage à la maternité, découverte du lieu dédié pour la mise-bas, nettoyage au besoin),
  2. Pouvoir surveiller la chienne qui ne doit pas être sans surveillance dès les prémices de la mise-bas.

Etre disponible pour assister la chienne pendant sa mise-bas est la clef d’une mise-bas réussie. Cela permet également de réagir le plus rapidement possible en cas de problème. En effet, 25% de la mortalité néonatale est en lien avec une dystocie ou une mise-bas de longue durée (Gill, 2001). Il est donc fondamental de détecter un problème immédiatement pour assurer la survie de la majorité des nouveau-nés.

La préparation à la mise-bas comporte aussi la préparation du lieu dédié à cette mise-bas. La chienne doit pouvoir avoir accès à la zone de maternité une semaine avant la date prévue de mise-bas afin de pouvoir s’habituer au lieu. Pour les chiennes à poils longs il sera intéressant de couper les poils pouvant limiter l’accès aux mamelles si besoin est. La chienne pourra aussi être lavée avec es produits adaptés si cela semble nécessaire. Enfin, une attention toute particulière doit être accordée à l’hygiène bucco-dentaire (bien  que l’hygiène buccal ait due être vérifiée avant la mise à la reproduction notamment en cas de nécessité de détartrage).

1. Les signes avant-coureurs de la mise-bas

Voici les modifications habituellement observées à l’approche de la mise-bas :

SignesDurée avant la mise-bas
LactationA partir de 2 semaines prepartum
Comportement5-7 j prepartum
Chute de températureAbrupt et fugace de 1°C, 12 à 24h prepartum
Chute de la progestérone< 2 ng/mL 12-24h prepartum

Les modifications comportementales et le démarrage de la lactation sont des signes d’une mise-bas proche. Néanmoins, ils peuvent se mettre en place jusqu’à deux semaines avant la mise-bas bien que la lactation soit assez tardive chez les primipares. 

Concernant le comportement, dans les jours précédents la mise-bas, la chienne peut commencer à « préparer le nid » : elle rassemble ses jouets et prend possession d’une zone dédiée. Pendant la première phase de la mise-bas (rapide chez les multipares mais pouvant durer plusieurs heures chez les primipares), la chienne peut paraître inquiète et rechercher le contact ou, à l’inverse, s’éloigner.

Concernant la température rectale, une baisse de la température rectale est observée dans plus de 90 % des cas à condition de prendre la température de la chienne 4 à 5 fois par jour (nuit comprise). Cette baisse est d’environ 1°C par rapport à la moyenne des jours précédents dans les 8 à 24 (maxi 48h) heures avant le début du travail. De plus, elle semble plus marquée chez les petites races. 

Recommandations

  • Prendre la température rectale de la chienne toutes les 5 à 6h en démarrant 4 à 5 jours avant la date présumée de la mise-bas, cela permettra de connaître les variations de la chienne sur la journée.
  • Lorsque la température chute de 1°C, surveiller la chienne en permanence.
  • Si rien ne se passe au bout de 24h (bien que le maximum soit de 48h) nous conseillons de réaliser un contrôle chez le vétérinaire traitant pour exclure une souffrance fœtale.

La chute de température est liée à la chute de progestérone. Cette chute hormonale correspond au déclenchement de la mise-bas. Ainsi, le seul moyen de savoir qu’une chienne est à terme lorsqu’aucune date d’ovulation n’est connu est le dosage de progestérone. En excluant les cas d’insuffisances lutéales (voir la fiche « Les maladies de la gestation ») et de syndrome du chiot unique, doser la progestérone est le seule moyen fiable de répondre à la question : « ma chienne ne présente aucun signe de mise-bas, est-ce normal ? ».

Les données de la littérature indiquent que la mise-bas se produit dans les 24 à 48h lorsque le taux de progestérone est inférieur à 2ng/mL (attention il existe quelques variations en fonction de la machine de dosage utilisée). Ainsi, une chienne (ayant une portée de plusieurs chiots) ayant dépassé le terme estimé doit avoir un dosage de progestérone. Si celui-ci est supérieur à 2ng/mL, il est possible de conclure qu’elle n’est pas à terme. Si le taux est inférieur à 2ng/mL et que les fœtus ne présentent pas de signe de souffrance fœtale il sera impératif de surveiller la chienne en permanence et de contrôler les signes de souffrance fœtale à l’échographie toutes les 12h pour réaliser une césarienne en urgence en cas d’apparition de signes évocateurs.

2. Déroulement de la mise-bas

La mise-bas se compose de 3 étapes :

  1. Première phase : préparation à la mise-bas, la chienne présente des contractions utérines uniquement (non perceptibles à l’œil), elle peut être inquiète et chercher de l’attention ou au contraire s’isoler. Cette phase est rapide chez les multipares mais peut durer plusieurs heures chez les primipare.
  2. Deuxième phase : expulsion des chiots. Cette phase a une durée dépendante du nombre de chiots. Elle dure en général entre 4 et 16 heures.
  3. Troisième phase : expulsion des placentas. Chez la chienne, cette phase est très souvent concomitante à la précédente. Les placentas sont expulsés entre chaque chiot ou dans les minutes qui suivent l’expulsion du dernier chiot. Il est important de compter ces placentas pour mettre en évidence rapidement une rétention de placenta bien que cette condition soit peu fréquente chez la chienne.

Lors de la deuxième phase, les chiots sont expulsés. Chez la chienne, il est important de savoir que le petit peut se présenter aussi bien par les pattes avant (présentation antérieure), ce qui représente 60% des naissances, que par les pattes arrières (présentation postérieure) dans 40% des cas. Le chiot dont avoir les extrémités (les quatre pattes et la tête) allongées et dans l’alignement du corps comme illustré dans la figure 1.

Les présentations normales du chiot

Les présentations normales du chiot.
Figure A : présentation antérieure, Figure B : présentation postérieure.
D’après Johnston et al, 2001.

Pour détecter une anomalie de la mise-bas le plus rapidement possible il est fondamental de connaître quelques repères temporels. Ces données sont définies dans la littérature. Il ne s’agit évidemment que de repères mais il est important de les suivre et, si jamais l’un d’eux n’était pas respecté, de pouvoir faire un contrôle chez le vétérinaire pour s’assurer que la mise-bas se déroule correctement et que tous les chiots vont bien malgré le dépassement des délais prévus. Le tableau 2 présente les repères temporels à connaître.

Les repères temporels de la mise-bas : quand s’inquiéter ?

SignesNe pas s’inquiéterS’inquiéter
Pertes des eaux-1er chiot<30min>1h
Pertes des eaux- chiots suivants<15min>30min
Durée entre 2 chiots30min>2h
Effort expulsifs improductifs15min>30min
Pertes vertesPrésence lors de la sortie d’un chiot>30min avant l’arrivée d’un chiot
Expulsion des placentas<15min entre chaque chiotAbsence d’un ou plusieurs placentas après la mise-bas

Les pertes vertes correspondent à l’utéroverdine. Cette utéroverdine est un signe de décollement placentaire. Ainsi, lorsqu’un chiot est expulsé il est normal qu’il y ait des pertes vertes puisque son placenta s’est décroché. Par contre, si des pertes sont observées sans qu’il n’y ait d’expulsion de chiot, ou a fortiori, sans que la mère ne démarre d’effort expulsif, cela signifie qu’un placenta au moins est décollé et donc qu’un chiot va rapidement être en souffrance s’il n’est pas expulsé. La présence de pertes vertes doit donc systématiquement être associée à un chiot.

En fin de mise-bas, si le nombre de chiots n’était pas connu à l’avance ou si, après la sortie du bon nombre de chiot la chienne semble ne pas avoir terminé son travail, il peut être intéressant de réaliser une radiographie abdominale de contrôle pour s’assurer que la mise-bas est effectivement terminée.

Quelques astuces pour aider la mère entre deux chiots

  • La faire marcher et faire téter les premiers chiots sortis : cela permet la synthèse, par la femelle, d’ocytocine, hormone induisant des contractions utérines et nécessaire au bon déroulement de la mise-bas
  • Laisser la mère se reposer et se balader. Pendant la mise-bas, la chienne a le droit de sortir faire ces besoins. Cependant, ces sorties doivent évidemment être réalisées sous surveillance rapprochée afin que la mise-bas ne se poursuive pas dehors, dans un endroit non contrôlé. Ces sorties permettront à la mère de marcher et favoriseront les contractions utérines
  • Lui proposer à manger et à boire : la mère a le droit de manger pendant la mise-bas. Si un grand nombre de chiots sont attendus ou que des signes de fatigues apparaissent, il est possible de donner un peu d’énergie à la chienne, même si elle ne veut pas manger, en appliquant miel ou confiture sur ses gencives. Il est également acceptable, entre deux chiots de donner du calcium (sous forme d’ampoules ou fromage).

Les dystocies

La dystocie correspond à une mise-bas ne se déroulant pas normalement

Chez la chienne, les taux rapportés de dystocies vont de 5 à 36%. Cependant, ce chiffre peut-être très supérieur chez certaines races (notamment les races brachycéphales où ces valeurs peuvent atteindre 90%).

Les causes de problèmes à la mise-bas peuvent avoir une origine maternelle ou une origine fœtale. Chez la chienne, environ 75% des causes de dystocies sont d’origine maternelles. Elles sont résumées ici :

MaternelleFœtale
Inertie utérineMalprésentation
Races brachycéphalesMalposition
Races miniaturesMalposture
Races géantes
Défaut de conformation du bassin
Age1ere chaleurs, Primipares >6ans
Dystocie obstructive
Disproportion foeto-maternelle

L’inertie utérine

Voici les différentes causes d’inertie utérine :

Primaires : sepsis, mauvais état général, défaut de contractilité utérine, « one puppy syndrome » ou syndrome du chiot unique, trop grande portée (distension utérine), hypocalcémie, obésité

Secondaires : Epuisement de la chienne sur grand portée, dystocie obstructive par :

  • disproportion fœto-maternelle (syndrome du chiot unique des petites races par exemple)
  • Torsion ou rupture utérine
  • Hernie inguinale
  • Anomalie vaginale ou vestibulaire
  • Mauvaise conformation du bassin

L’inertie utérine est souvent diagnostiquée lorsque les repères temporels définis plus haut ne sont pas respectés. Lorsqu’elle est suspectée, il est impératif de consulter votre vétérinaire traitant. Il évaluera l’état de santé des chiots et, en fonction de ses examens cliniques et complémentaires (état général de la chienne, état de vitalité des chiots ainsi que leur nombre et position, et bilan sanguin de la chienne), pourra proposer un traitement médical ou une césarienne d’urgence. 

Les défauts de présentation/position/posture du chiot sont aussi des causes importantes de dystocie. La figure suivante en présente quelques unes :

défaut de présentation et de posture du chiot

Figure : Quelques défaut de présentation et de posture du chiot (d’après Johnston et al, 2001).

Figure C : pattes avant repliées ;

Figure D : pattes arrières repliées ;

Figure E : déviation latérale de la tête ;

Figure F : déviation ventrale de la tête ;

Figure G : Présentation transverse.

Les races miniatures sont prédisposées aux dystocies. Souvent, ces dystocies sont liées à une disproportion foeto-maternelle en particulier sur les petites portées.

Chez les races géantes, le problème peut venir du surnombre de petits. L’utérus, s’il est trop distendu, peut être dans l’incapacité à se contracter, provoquant ainsi une inertie utérine primaire. Des inerties utérines secondaires sont également possible chez les chiennes à grandes portées liées à un épuisement. Souvent, cela se mettra en place après la sortie de plusieurs chiots. La chienne semble alors faire une « pause ». 

  • Comment aider la chienne ?

En cas de doute, il est toujours recommandé de vous référer à votre vétérinaire.

Cependant, en cas de présentation du chiot à la vulve, il est possible de tenter, à la maison, d’aider la chienne. Pour cela il faut avoir à sa disposition :

  • Des gants, il est toujours obligatoire de porter des gants lorsqu’on manipule un chiot dans la filière perlvienne,
  • Du gel lubrifiant (vaseline par exemple ou tout autre lubrifiant)
  • De quoi réanimer les chiots (voir la trousse de réanimation dans la fiche « Préparation de la caisse de mise-bas et réanimation des nouveau-nés »)

Le premier impératif lorsqu’un chiot est coincé, est de lubrifier la filière pelvienne. Pour cela, il suffit d’appliquer de la vaseline, avec un doigt ganté, tout autour du chiot. 

Il faut, dans un second temps, s’assurer que le chiot a une posture normale : que la tête et les deux pattes avant sont allongées en présentation antérieure ou que la queue et les deux pattes arrières sont allongées en présentation postérieure. Si ce n’est pas le cas, il faut rectifier la posture en tentant d’allonger le membre manquant. 

Il ne faut jamais tirer le chiot en agrippant uniquement la queue ou un membre, cela peut casser. Il faut soit tirer délicatement sur la tête en plaçant les doigts en arrière des mandibules, soit tirer délicatement sur les deux pattes arrière comme indiqué sur la figure suivante. La traction doit toujours se faire à l’occasion d’une contraction de la mère. De plus, le chiot doit être tirée en orientant la traction vers les pattes de la mère et surtout pas dans l’axe de sa colonne vertébrale.

Figure : Traction du chiot.

Traction du chiot

Une fois le chiot expulsé, les procédures de réanimation classiques seront à appliquer (voir « Préparation de la caisse de mise-bas et réanimation des nouveau-nés »).

63,8 à 65% des dystocies sont traitées par césarienne.

Il est donc essentiel d’agir rapidement afin que le traitement médical ou la césarienne soit mis en place le plus rapidement possible pour assurer le bon rétablissement de la chienne et la survie de la majorité des chiots.

Une fois le chiot expulsé, les procédures de réanimation classiques seront à appliquer (voir « Préparation de la caisse de mise-bas et réanimation des nouveau-nés »).

63,8 à 65% des dystocies sont traitées par césarienne. Il est donc essentiel d’agir rapidement afin que le traitement médical ou la césarienne soit mis en place le plus rapidement possible pour assurer le bon rétablissement de la chienne et la survie de la majorité des chiots.

  • Cas particulier du syndrome du chiot unique

Chez la chienne, la présence d’un chiot unique n’est jamais souhaitée. En effet, la proportion de dystocie lors de portée unique est élevée. Deux cas de figures se présentent :

  • Chienne de race miniature : la mise-bas se déclenche en général mais il existe un fort risque de disproportion foeto-maternelle,
  • Chienne de grande race : il existe alors un fort risque de défaut de déclenchement de la mise-bas.

Le déclenchement de la mise-bas implique une cascade de réactions hormonales et physiques. Cependant, le point initial est dépendant des fœtus. Pour simplifier et imager le processus, le déclenchement est sous contrôle des fœtus une fois leur maturité atteinte. Ainsi, chez une grande chienne, le signal d’un chiot unique n’est parfois pas détectable par la mère. La mise-bas ne se déclenche pas, la mère ne présente aucun signe avant-coureurs ni de perte des eaux et le chiot fini par décéder dans l’utérus. 

La prise en charge de la gestation avec chiot unique est donc très compliquée. En effet, on pourrait penser que le problème se résout rapidement grâce à une césarienne programmée. Ceci est possible à condition de connaître la date d’ovulation. Connaissant cette date, il est possible de réaliser la césarienne en toute sécurité car le chiot sera à maturité le jour choisi. Si la date d’ovulation n’est pas connue, être certain de la maturité fœtale le jour de la césarienne n’est pas possible. Le facteur de certitude défini en première partie de cette fiche, la chute de progestérone, n’est également pas utilisable dans ce cas particulier. En effet, si la mise-bas ne se déclenche pas seule, c’est justement parce que la progestérone ne chute pas. Ainsi, on ne peut donc pas utiliser ce dosage. Evidemment, lors d’un suivi, le dosage sera tout de même réalisé car si ce syndrome est fréquent, il existe tout de même un certain nombre de chiennes qui chutent en progestérone et mettent-bas naturellement. Il ne faut donc tout de même pas négliger la progestérone.

Lorsque la date d’ovulation n’est pas connue, il faudra donc dater approximativement la mise-bas grâce aux mesures de foetométrie puis réaliser des échographies de contrôle toutes les 12 à 24h. Si le chiot devait présenter des signes de souffrance fœtale, la césarienne serait alors réalisée.

En conclusion, il est essentiel de connaître, avec le plus de précision possible, la date de mise-bas afin d’être présent pour surveiller son déroulement. Pour cela, connaître la date d’ovulation est le meilleur outil.

La réalisation d’un suivi de chaleurs lors de la mise à la reproduction d’une chienne est donc TOUJOURS RECOMMANDEE, quelque soit l’animal, sa race ou ses antécédents. La présence du propriétaire est essentielle. Néanmoins, si tout se passe bien, cette présence ne doit permettre qu’une simple surveillance à distance pour ne perturber la chienne. En cas de doute au cours de la mise-bas, nous recommandons une visite rapide chez le vétérinaire traitant.

Par le groupe Anirepro

Le sujet de la stérilisation chez la chienne, très différent de chez la chatte, est un sujet d’actualité ayant amené à la publication de nombreux articles scientifiques ces dernières années. Il est également difficile à aborder tant il présente d’aspects différents à prendre en compte et tant cette décision peut avoir d’impact sur le reste de la vie de l’animal.

Nous essaierons donc ici d’aborder les différents points à prendre en compte dans la décision de la stérilisation. Néanmoins, il est maintenant acquis que stériliser une chienne est une décision à prendre de façon individuelle, toute chienne étant différente. Une consultation chez le vétérinaire pour évaluer les pours et les contres pour une chienne, en particulier, sera donc toujours nécessaire pour prendre la bonne décision.

Répondons dans un premier temps à la question initiale : dois-je faire stériliser ma chienne ? La réponse, dans la majorité des cas sera : oui. La difficulté de la décision est dans la question suivante : oui, mais quand ?

Notons bien qu’il a été précisé « dans la majorité des cas ». Cela signifie, comme nous allons le détailler, que la stérilisation peut être déconseillée dans certains cas.

Voici les différents critères à prendre en compte que nous détaillerons ensuite :

  • La prévention des maladies de l’appareil génital
  • Stérilisation et longévité
  • L’examen clinique et les examens complémentaires de la consultation de pré-stérilisation
  • Les maladies suspectées comme pouvant avoir une incidence augmentée chez les chiennes stérilisées

1. La prévention des maladies de l’appareil génital

La stérilisation est souvent recommandée pour 2 grandes raisons tout à fait valables :

  • La prévention de la reproduction (ainsi qu’éviter les périodes de chaleurs),
  • La prévention des maladies de l’appareil génital : affections des ovaires, affections de l’utérus et affections des mamelles.

Le retrait des ovaires permet, effectivement et en excluant le syndrome de rémanence ovarienne, de supprimer les troubles ovariens et la grande majorité des problèmes utérins. Attention, nous verrons par la suite que, concernant les affections vaginales, la stérilisation peut avoir l’effet inverse.

Jusqu’à maintenant, la stérilisation était fortement recommandée avant les premières chaleurs dans le but de prévenir le développement de tumeurs mammaires. En effet, les publications mettaient en évidence que la stérilisation permettait de réduire le risque d’apparition de tumeurs mammaires à différents pourcentages en fonction du moment d’intervention chirurgicale comme suit (d’après Schneider et al, 1969):

  • avant les premières chaleurs : réduction d’environ 99,5%, 
  • avant les secondes : réduction d’environ 92%,
  • avant les troisièmes : réduction d’environ 76%,
  • après 2,5 ans : pas de diminution du risque.

Cependant, une étude plus récente ayant analysé les données de ces anciens articles montre que ces résultats ne seraient pas complètement fiables (Beauvais et al, 2012). S’il est indéniable que la stérilisation apporte un facteur protecteur contre les tumeurs mammaires lorsqu’elle est réalisée précocement, de nouvelles études plus rigoureuses sont nécessaires pour affiner les chiffres précédemment évoqués.

Les tumeurs mammaires constituent le deuxième type de tumeur le plus retrouvé chez la chienne. Néanmoins, il est important de noter également que dans cette espèce, environ 40% d’entre elles seront de nature bénigne et environ 60% malignes. L’un des critères de malignité étant la taille (les tumeurs de plus 3cm de diamètre ayant plus de risque d’être malignes), il est important d’intervenir le plus rapidement possible dès qu’une masse est palpable dans le tissu mammaire.

Il est donc impératif d’être attentif à sa chienne et de palper très régulièrement ses mamelles (au moins une fois par mois à l’occasion de périodes de caresse) même chez une chienne stérilisée très jeune. 

2. Stérilisation et longévité

Dans la suite de la fiche, nous verrons que plusieurs points négatifs sont associés à la stérilisation. Néanmoins, il reste essentiel de prendre en compte que la plupart des études menées sur les facteurs ayant un impact sur la longévité des chiennes mettent en évidence que les chiennes stérilisées présentent une durée de vie supérieure aux chiennes entières. Par exemple, dans l’étude de Hoffman et al en 2013, les chiennes stérilisées présentaient une durée moyenne de vie de 9,4 ans contre 7,9 chez les femelles restées entières. Les femelles stérilisées avaient une espérance de vie supérieure de 26%par rapport aux femelles entières. De plus, dans la population de cette étude, la cause majoritaire de décés était le développement de cancers dans le groupe des chiennes stérilisées et, dans le groupe de femelles entières, les maladies dégénératives et vasculaires, les infections ou encore les traumatismes. 

Il est important de prendre en considération que l’âge lors de la stérilisation n’était pas pris dans ces études. Ainsi, il est difficile de savoir si stériliser avant ou après la puberté aurait un impact sur la durée de survie.

Une étude récente sur une population de Rottweiller cherche néanmoins une réponse à cette question. Dans cet échantillon de 242 chiennes, l’analyse de survie a montré que les femelles stérilisées ayant eu une exposition ovarienne minimum de 4,3 ans avant l’intervention chirurgicale avaient une longévité plus importante par rapport aux femelles stérilisées précocement (Waters et al, 2017). 

Ainsi, si la stérilisation reste fortement recommandée, il est important de prendre en compte les différents facteurs qui vont être évoqués par la suite pour choisir le bon moment d’intervention et les bonnes candidates.

3. L’examen clinique et les examens complémentaires de la consultation de pré-stérilisation

L’historique de la chienne et l’examen clinique auront un impact sur la décision de stérilisation. En effet, l’un des motifs de la stérilisation est parfois un trouble du comportement. Il est important de noter que ce motif doit représenter, au contraire, une justification de ne PAS stériliser. En effet, nous savons maintenant qu’une chienne agressive pourra parfois développer une agressivité encore plus importante suite à la stérilisation. Il est donc essentiel, avec d’opérer, de consulter un vétérinaire comportementaliste qui pourra caractériser plus précisément l’agressivité et juger de l’intérêt de la stérilisation au cas par cas.

Un historique de lactation de pseudogestation (ou « grossesse nerveuse ») après chaque chaleur est, à l’inverse, un bon motif pour envisager une stérilisation.

L’examen clinique de la chienne permettra d’évaluer plusieurs critères :

  • les fonctions cardio-vasculaires et respiratoires (en vue d’une anesthésie générale),
  • le développement général de la chienne,
  • son développement génital.

Le développement général est essentiel à prendre en compte. En effet, il est maintenant reconnu qu’une stérilisation précoce chez les chiennes prédisposées au développement de troubles ostéo-articulaires augmente le risque d’apparition de ces affections. Ainsi, le format de l’animal et son niveau de développement au moment de la consultation permettront de décider s’il est judicieux d’attendre la fin de la croissance même si cela sous-entent d’attendre la puberté et donc les premières voir les deuxièmes chaleurs.

L’examen de l’appareil génital externe ainsi que la réalisation d’un frottis vaginal sont également impératifs. 

En effet, bien que les données scientifiques restent peu développées sur ce sujet, il est admis dans la communauté de spécialistes que lors de diagnostic de vaginite de la chienne impubère (grâce au frottis) attendre les premières chaleurs reste le meilleur traitement. De la même façon, toute anomalie de conformation de la vulve (vulve infantile ou encapuchonnée) doit amener à la même décision. En effet, ces anomalies persisteront si la chienne est stérilisée avant le développement génital. Elles favoriseront par la suite l’apparition de vaginites voir de cystites chroniques dont le traitement est très souvent décevant.

Ainsi, l’examen clinique permettra de décider si attendre la puberté est préférable au cas par cas et si l’animal est apte à subir une anesthésie générale.

4. Les maladies suspectées comme pouvant avoir une incidence augmentée chez les chiennes stérilisées

L’obésité

La prise de poids est probablement la conséquence la plus communément admise dans la littérature suite à la stérilisation. Il est suspecté que les hormones sexuelles induiraient une baisse de la prise calorique chez la femelle.

Cette prise de poids est très fréquente quelque soit l’âge à la stérilisation et semble plus importante dans les 2 ans qui suivent l’intervention (Lefebvre et al, 2013).  

La prise de poids n’est cependant pas une fatalité et la gestion de l’alimentation après l’intervention sera essentielle pour la contrôler.

L’incontinence urinaire post-stérilisation

Le développement d’une incontinence urinaire post-stérilisation est une des conséquences possibles de l’intervention. Elle est à connaître et à prendre en compte dans la prise de décision. Cette incontinence, toute race confondue, se développe de 3 à jusqu’à 20% des cas selon les études et peut se mettre en place rapidement après la stérilisation ou jusqu’à 10 ans plus tard. 

Il est important de savoir qu’il existe plusieurs facteurs de risque : le format du chien (les chiennes de plus de 20kg étant plus à risque) et sa race. Ainsi, les races suivantes semblent plus affectées : le Doberman, le Boxer et le Rottweiler par exemple.

Certaines études tendent à montrer qu’une stérilisation pré-pubertaire pourrait présenter plus de risque de développer une incontinence post-stérilisation précocement (Pegram et al, 2019). Néanmoins, les différentes études publiées sont parfois contradictoires et il n’existe pas encore de consensus sur l’impact de l’âge à la stérilisation.

Les troubles du comportement

L’impact de la stérilisation sur le comportement est un sujet très important puisqu’il s’agit d’une des raisons pour laquelle l’intervention est justement parfois souhaitée.

Les études récentes montrent que la stérilisation n’a pas forcément un impact bénéfique sur le comportement. Si elle réduit le comportement sexuel, certaines chiennes présenteront un maintien du marquage urinaire et les chiennes ayant un comportement timide à agressif pourraient développer une anxiété plus importante.

La stérilisation ne peut donc être une solution que pour un certain type de comportements bien spécifiques. Il est donc primordial de consulter un vétérinaire comportementaliste avant de prendre une décision de stérilisation dans les cas où le comportement est le motif envisagé.

Les maladies ostéo-articulaires

Les maladies ostéo-articulaires étudiées dans la littérature sont les suivantes : la rupture du ligament croisé antérieure, les dysplasies de la hanche et du coude et les arthrites au sens large. Il est actuellement admis que la stérilisation représente un facteur de risque de développement de ces pathologies chez les races à risque initial, et d’autant plus concernant la rupture du ligament croisé antérieur. De plus, l’âge à la stérilisation semble aussi avoir un impact. 

Ainsi, pour limiter l’apparition de ces affections, il est important de savoir si la race est à risque et si la confirmation de l’animal au moment de la stérilisation est favorable ou non. 

Les cancers

Les études récentes (rassemblées dans le review de Urfer & Kaeberlein en 2019) évoquent une augmentation de la prévalence de différents types de néoplasies chez les femelles stérilisées. Il est important de bien noter que de nombreuses études paraissent régulièrement et semble indiquer que le risque est variable en fonction des races. Cela implique à nouveau que la stérilisation est une décision à prendre de façon individuelle. 

Les néoplasies évoquées sont : les lymphomes, les ostéosarcomes, les hémangiosarcomes et sarcomes cardiaques, les mastocytomes et les carcinomes vésicaux à cellules transitionnelles.

Ainsi, si le Berger allemand ne semble pas présenter une augmentation du risque d’apparition de cancer avec la stérilisation, chez le Golden retriever au contraire on observe, d’après les études, une augmentation nette des mastocytomes et des lymphosarcomes notamment.

Les maladies auto-immunes

Les données sur les maladies auto-immunes sont controversées et nécessitent de plus amples recherches. Néanmoins, il est important de noter que certaines affections semblent plus fréquentes chez les chiennes stérilisées et inversement pour d’autres (Sundburg et al, 2016).

Enfin, l’impact de la stérilisation sur diverses autres maladies (cardiaques ou neurologiques par exemple) n’a pas encore assez étudiée pour que qu’un effet positif ou négatif n’ait pu être établie jusqu’à maintenant. 

Ainsi, si la communauté scientifique maintient que la stérilisation reste souhaitable chez la chienne, il est maintenant recommandé de prendre la décision chirurgicale AU CAS PAR CAS. Il est nécessaire d’en discuter avec le vétérinaire afin de déterminer si ce qui motive la demande de stérilisation est cohérent avec le résultat attendu et savoir si la chienne est une bonne candidate au moment où elle est présentée en consultation. Enfin, l’examen clinique général et génital est indispensable également pour décider du bon moment de la stérilisation

Points clefs

  • La stérilisation est un sujet d’actualité. De nouvelles recommandations sont maintenant accessibles.
  • La prise de décision doit se faire au cas par cas en fonction de la race, de l’âge, de la conformation, des antécédents et des examens cliniques et génitaux.
  • La prise de décision doit impérativement se faire après discussion avec un vétérinaire.

Par le Dr Virginie Israël, ancienne intern au CHVAtlantia – promotion 2020-21

Qu’est-ce qu’une intoxication aux anticoagulants ?

La majorité des raticides sont à base d’anticoagulants. Une intoxication par des raticides est la deuxième cause d’intoxication chez le chien après les insecticides, et se traduit par des hémorragies pouvant être mortelles. 

Ces substances agissent par leur action sur la vitamine K. La vitamine K assure la transformation des précurseurs de nombreux facteurs de coagulation. Les raticides anticoagulants diminuent la quantité de vitamine K active disponible, entraînant une pénurie de facteurs de coagulation, et donc un risque hémorragique.  

Contrairement à une idée reçue, l’ingestion d’un rongeur intoxiqué n’est pratiquement jamais en cause lors d’une intoxication aux anti-coagulants. 

En cas d’ingestion d’anticoagulants, dans la mesure du possible, prendre l’emballage du produit concerné pour le montrer au vétérinaire. En effet, il existe autant de sortes de raticides anticoagulants que de formes disponibles (grains en vrac ou en sachets, blocs, pates, liquides, poudres…). Les raticides (rodenticides) anticoagulants peuvent être classés en 3 catégories :

  • Rodenticides anticoagulants de 1ère génération : Coumafène (warfarine), Coumatétralyl, Chlorophacinone, Difacinone, Coumachlore. Avec une persistance du toxique dans l’organisme de 7 à 15 jours.
  • Rodenticides anticoagulants de 2ème génération : Bromadiolone, Difénacoum. La persistance du toxique dans l’organisme est de 15 à 21 jours.
  • Rodenticides anticoagulants de 3ème génération : Brodifacoum, Diféthialone, Flocoumafène. La persistance du toxique dans l’organisme est de plus de 21 jours.

A noter que cette 3ème génération, la plus agressive et la plus mortelle, est maintenant communément répandue. 

Comment se fait le diagnostic ?

Les signes cliniques apparaissent entre 1 à 12 jours après l’ingestion. 

Les premiers et parfois les seuls symptômes peuvent être frustes avec des signes généraux, tels que fatigue, léthargie, baisse de l’appétit voire une anorexie, des vomissements, des muqueuses pâles.

Les signes cardio-vasculaires, respiratoires et hémorragiques sont fréquents :

  • difficultés respiratoires (dyspnée), respiration accélérée (polypnée), toux, pouls faibles, augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie).
  • hématomes, saignements gingivaux, du sang dans les urines (hématurie), dans les selles (méléna), des vomissements hémorragiques (hématémèse), des saignements nasaux (épistaxis), des hémorragies oculaires…
  • Certaines hémorragies peuvent aussi ne pas être visibles : hémorragies pulmonaires, hématomes profonds, et saignement articulaire se traduisant par des boiteries, etc.
Anémie marquée chez un chien intoxiqué
Anémie marquée chez un chien intoxiqué, les muqueuses sont anormalement pales

La confirmation de ces intoxications passe par la réalisation de tests sanguins qui mettent en évidence les troubles de coagulation et permettent d’évaluer l’importance de l’anémie.

Dès les 24 heures après l’ingestion du toxique, les temps de coagulation (temps de Quick) sont modifiés et ce, avant même qu’apparaissent les premiers signes cliniques.

Quel est le traitement ?

Si le chien a ingéré le toxique depuis moins de 3 heures, il est utile de le faire vomir. 

Si des signes cliniques sont présents, l’hospitalisation devient indispensable. Un traitement spécifique (« antidote » vitamine K) peut alors être institué, associé à une réanimation médicale.

Quel est le pronostic et comment se déroule le suivi ?

L’intoxication aux anticoagulants est une urgence vétérinaire absolue. La gravité varie selon l’importance des signes cliniques au moment de la prise en charge.

Le pronostic est favorable lorsque le diagnostic est précoce et le traitement rapidement mis en place. En revanche, en l’absence de traitement, cette intoxication devient mortelle pour l’animal en quelques jours.

Que retenir des intoxications aux anticoagulants ?

  • Les intoxications aux anticoagulants peuvent être mortelles 
  • Le toxique ingéré peut rester plus de 3 semaines dans l’organisme
  • Ces intoxications sont rarement liées à l’ingestion d’un rongeur contaminé 
  • Une transfusion peut s’avérer indispensable dans les cas les plus graves 

Par le Dr Zélie Robert-Gautier, intern au CHVAtlantia – promotion 2020-21

Qu’est-ce qu’une gastrite chronique ?

La gastrite chronique est une inflammation chronique de l’estomac. Elle peut être liée à une inflammation entretenue par une réaction à médiation immune. Cette affection est retrouvée aussi bien chez le chat que chez le chien.

Ces réactions inflammatoires chroniques sont souvent d’origine polyfactorielle voire même idiopathique (c’est-à-dire dont l’origine est inconnue).  Parmi les causes, on suspecte une stimulation immunitaire (antigénique) chronique qui peut être associée à des facteurs bactériens, parasitaires, alimentaires ou intrinsèques. Ainsi, selon les cas, l’animal peut soit présenter une réponse immunitaire normale à des agents pathogènes ou des stimulations antigéniques, soit une réponse anormalement exagérée et inappropriée à des constituants normaux et habituellement non stimulants de l’organisme (hypersensibilité…). 

Les symptômes sont le plus souvent digestifs et se manifestent par des vomissements chroniques et des troubles de l’alimentation (dysorexie). Des vomissements hémorragiques (hématémèse) ou des selles noires (méléna) sont parfois observés, témoignant d’un saignement digestif. En cas d’entérite associée, l’animal peut également présenter de la diarrhée et un amaigrissement.

Races prédisposées : lhassa apso, Shih-tzu, caniche nain, berger allemand, basenji, etc.

Comment se fait le diagnostic ? 

Echographie abdominale : Cet examen permet de mettre en évidence des images compatibles avec une possible gastrite chronique : paroi gastrique épaissie, signes d’ulcère, inflammation de la graisse en périphérie de l’estomac, etc … 

Endoscopie digestive haute : C’est l’examen de choix dans le diagnostic des gastrites chroniques. Il permet de confirmer l’inflammation gastrique, caractérisée par une hyperhémie et un œdème de la muqueuse gastrique, parfois un contenu digestif signant un retard à la vidange gastrique, des ulcères gastriques, etc. L’examen permet également la réalisation systématique de biopsies de la muqueuse gastrique : ce sont ces prélèvements qui, une fois analysés histologiquement, conduiront au diagnostic de gastrite chronique et à l’identification de la cause.

Quel est le traitement ? 

Le traitement de la gastrite chronique est multimodal et allie un traitement de fond et un traitement lors de crises. Ce traitement est parfois long. 

Traitements de fond : Tout d’abord, un aliment spécifique (hypoallergénique ou hyperdigestible) est recommandé pour faciliter la digestion. Il sera intégré progressivement par une transition alimentaire afin de ne pas aggraver la situation digestive. Par ailleurs, il convient de maîtriser l’acidité gastrique avec des anti-sécrétoires gastriques (ex : oméprazole).  Des probiotiques sont également recommandés afin de favoriser le bon fonctionnement de la flore digestive. 

En cas de crise : un anti-vomitif (cérénia) associé à un pansement gastrique (phosphaluvet, ulcar…) par voie orale sont recommandés, entre autres traitements. 

Si les symptômes persistent, un traitement immunosuppresseur peut s’avérer nécessaire, avec en premier lieu, une corticothérapie. La dose minimale efficace adaptée à l’animal est alors recherchée. Ceci va permettre de lutter contre la composante immunitaire des gastrites chroniques. 

Si une origine ou un facteur favorisant a été mis en évidence, un traitement étiologique est nécessaire : antibiotiques, antiulcéreux … 

Quel est le pronostic et comment se déroule le suivi ? 

Un contrôle clinique est à réaliser à la maison. En cas de rechute ou de persistance des symptômes, un rendez-vous chez le vétérinaire est conseillé afin de réadapter le traitement.  Parfois, des biopsies de contrôles peuvent être nécessaires. 

Le pronostic et la fréquence des crises aiguës sont variables selon la cause sous-jacente et la réponse au traitement. 

par le Dr Morgane Debuigne

1. Epidémiologie

De nombreux cas de corps étrangers végétaux inhalés sont rapportés dans la littérature chez le chien [1]. Certains corps étrangers restent dans l’arbre respiratoire, tandis que d’autres migrent à travers le parenchyme pulmonaire, causant des consolidations pulmonaires, des pneumothorax ou pyothorax, voire migrent dans l’espace rétro-péritonéal [1, 5, 7]. 

Les signes cliniques associés à cette affection correspondent dans la majorité des cas à une toux d’apparition aigüe suite à une activité en extérieur, productive ou non, associée parfois à des crépitements ou des sifflements respiratoires. Une hyperthermie, un abattement ou une anorexie sont parfois rapportés [5, 7]. Cette affection atteint plus particulièrement les chiens de chasse, avec une majorité de Labradors Retrievers et de Springer Spaniels [3, 4, 5]. Les mâles y sont prédisposés (de même que chez les humains) [1, 3]. 

2. Localisation des corps étrangers bronchiques

La localisation des corps étrangers végétaux inhalés est variable et n’est pas prévisible pour un animal donné. Les études mentionnent une localisation préférentielle dans le poumon droit en raison d’une angulation plus marquée entre la carina et la bronche souche gauche, que celle entre la carina et la bronche souche droite (Figure 8) [1, 3, 6, 7]. Une étude rétrospective mentionne une répartition à 76% dans le poumon droit, à 46% dans une autre étude [1, 3]. Lorsque le corps étranger se situe dans l’hémithorax gauche, il semble plus souvent localisé dans la partie caudale du lobe cranial gauche [1]. 

3. Pertinence et fiabilité des examens complémentaires

–  Analyses sanguines 

Les analyses sanguines révèlent souvent une neutrophilie discrète à modérée, parfois une anémie modérée normocytaire normochrome [1, 7]. La neutropénie observée chez le chien de notre cas n’était toutefois pas surprenante, reflétant une mobilisation des leucocytes sur le site inflammatoire. L’évaluation de la lactatémie avait un intérêt pré-anesthésique (recherche d’une hypoxie tissulaire par hypoventilation), et des gaz du sang artériels auraient également été réalisés si la lactatémie ou la clinique l’indiquaient, afin d’évaluer la ventilation et les échanges pulmonaires (encadré 1).

Les gaz du sang artériels doivent être réalisés en période péri-anesthésique en cas d’éventuelle hypoventilation (complication à rechercher sur un corps étranger bronchique), mais sont coûteux, assez peu accessibles en pratique et nécessitent un prélèvement de sang artériel. La lactatémie en revanche, bien que bien nettement moins spécifique, est un moyen simple et très accessible de mettre en évidence une hypoxie, qui pourrait être secondaire à une hypoventilation sévère.

– Radiographies thoraciques

Les radiographies thoraciques peuvent montrer des opacifications interstitielles à alvéolaires focales, un pneumothorax, un épanchement pleural et/ou un épaississement pleural [3, 4, 5, 7]. Elles permettent rarement d’identifier la présence d’un corps étranger (qui présente souvent une radio-opacité tissulaire), ni sa localisation [4, 5]. Il s’avère qu’un tiers des radiographies évaluées sur des corps étrangers bronchiques sont considérées comme normales ou présentent des infiltrats diffus [3]. Dans 14% des cas où les signes radiographiques sont typiques d’un corps étranger, l’évaluation de sa localisation est incorrecte [3]. C’est l’exploration par bronchoscopie, ou d’autres examens complémentaires tels que le scanner, qui permettent de caractériser l’affection. 

– Scanner thoracique

L’examen tomodensitométrique montre des opacifications interstitielles à alvéolaires, un épaississement pleural, des nœuds lymphatiques thoraciques de taille augmentée, un pneumothorax et/ou un épanchement pleural [7]. Le corps étranger peut être visualisé directement dans environ 20% des cas [5]. Lorsqu’il ne l’est pas, des lésions secondaires qui permettent de le localiser sont notées dans 96% des cas [5, 7].

Le scanner présente donc un intérêt certain, puisqu’il permet de localiser plus précisément le corps étranger, de manière directe, ou indirecte en repérant les lésions associées dans une très grande majorité des cas [7]. Cet examen est également intéressant car plusieurs corps étrangers peuvent être présents au sein du parenchyme pulmonaire.

opacité alvéolaire
opacité alvéolaire bronche ventrale

– Lavage broncho-alvéolaire

Les résultats des lavages broncho-alvéolaires sont variés et dépendent du site de lavage [3]. Il est donc primordial que les analyses cyto-bactériologiques soient fibro-guidées et réalisées au moment du rinçage par bronchoscopie de la bronche dans laquelle se trouve le corps étranger.

D’après la littérature, de nombreuses espèces bactériennes peuvent être en cause : des aérobies dans 72% des cas, des anaérobies dans 48% et des mycoplasmes dans 13%. Plusieurs espèces bactériennes ont pu être isolées malgré une antibiothérapie déjà en cours [3]. Il convient donc de demander systématiquement un examen bactériologique aérobie, anaérobie et une recherche de mycoplasmes, même si l’animal reçoit déjà un traitement antibiotique, comme réalisé ici.

De même, la cytologie doit être systématiquement réalisée, puisque des cultures positives sont parfois issues de lavages broncho-alvéolaires d’animaux sains. Une cytologie permet de confirmer l’inflammation et la présence de bactéries intracellulaires [6]. Un examen bactériologique positif doit toujours être interprétée à la lumière de la clinique, des lésions et des résultats cytologiques.

– Intérêt de la fibroscopie

Selon la localisation du corps étranger, le retrait par bronchoscopie associé à une antibiothérapie, peuvent représenter une méthode thérapeutique non-invasive. En cas d’échec de cette procédure, ou lors de pneumothorax ou pyothorax, une intervention chirurgicale est souvent nécessaire [3]. Chez le chien, la bronchoscopie est la plupart du temps fructueuse avec un taux de réussite de 86% [3]. Les échecs résultent souvent d’une trop grande quantité de sang ou de mucus cachant le corps étranger et/ou (dans de rares cas) d’une localisation trop distale [3]. Il semble de plus que le poids et la taille du chien n’aient pas d’influence sur l’issue de la procédure, les chiens de petite taille n’étant pas pénalisés [3]. L’aspect de la muqueuse bronchique dépend de la durée d’évolution de l’affection. Lorsque le corps étranger est retiré rapidement après inhalation, la muqueuse peut être érythémateuse mais du mucus est rarement présent. Lorsque la toux évolue depuis un certain temps, la muqueuse peut apparaître très modifiée et du mucus (voire du pus) cache souvent partiellement ou totalement le corps étranger [1]. Toutefois, la durée d’évolution des signes cliniques n’influence pas le succès de la bronchoscopie d’après la littérature [3]. La bronchoscopie vient compléter le diagnostic tomodensitométrique, et c’est pourquoi elle doit toujours être réalisée dans l’ensemble de l’arbre respiratoire afin de s’assurer de l’absence d’autres anomalies. Elle peut ainsi permettre de déceler un second corps étranger qui serait passé inaperçu aux radiographies ou au scanner [5, 7].

Les chats peuvent aussi être atteints de corps étrangers bronchiques qui nécessitent une prise en charge adaptée (encadré 2).

Focus sur les Corps étrangers bronchiques chez le chat

La bronchoscopie présente un taux de succès moindre chez le chat (40%). Les corps étrangers sont souvent localisés dans la trachée ou la carina et sont alors accessibles avec un bronchoscope [6]. Cette localisation est expliquée par une étroitesse plus marquée du diamètre des bronches, même en comparaison avec un chien de la même taille. Les cas chirurgicaux concernent les corps étrangers logés dans les bronches inaccessibles avec des instruments de bronchoscopie [3].

Conclusion

Les corps étrangers bronchiques sont fréquents chez le chien. Cette affection doit être suspectée chez un chien de chasse présentant une toux forte et émétisante d’apparition aiguë. La réalisation de radiographies thoraciques est indispensable mais leur interprétation reste délicate. Un scanner est l’examen de choix pour visualiser directement ou indirectement le(s) corps étranger(s). Une bronchoscopie est ensuite indiquée pour explorer l’ensemble de l’arbre respiratoire et retirer le corps étranger. Cette technique est peu invasive et présente les meilleurs résultats à long terme. La nécessité de réintervenir après retrait du(es) corps étranger(s) (lobectomie sur granulome ou consolidation lobaire par exemple), n’est pas décrite dans la littérature. Il convient toutefois de suivre l’animal de façon étroite après retrait par bronchoscopie afin de s’assurer de l’amélioration clinique et radiographique.

Causes de toux d‘origine bronchique. D’après [2].  

EtiologieAffection profonde
InflammatoireBronchite Bronchopneumonie
AllergiqueAsthme avec bronchospasme (chat)Bronchopneumopathie éosinophilique
DégénérativeBronchomalacieBronchiectasie
TraumatiqueNoyade Corps étranger inhalé
Cardio-vasculaireCardiomégalie avec compression d’une bronche soucheEmbolie pulmonaire
NéoplasiqueTumeur pulmonaire ou médiastinale
Infection parasitaireMigration de nématodes intestinauxDirofilaria immitisAngiostrongylus vasorum (chien)Aelurostrongylus abstrusus (chat)Autres nématodes pulmonairesInfections fongiques

Références 

  1. Cerquetella M, Laus F, Paggi E et coll. Bronchial Vegetal Foreign Bodies in the Dog – Localization in 47 Cases.  J. Vet. Med. Sci. 2013;75(7):959–962 c
  2. Ferasin L. Coughing In : Côté E, Ettinger SJ, Feldman EC, éditeurs. Textbook of veterinary internal medicine : diseases of dog and cat. 8th ed. Elsevier, St Louis, Missouri. 2017:503-509
  3. Hunt GB, Johnson LR, Tenwolde AC et coll. The Role of Bronchoscopy in Foreign Body Removal in Dogs and Cats: 37 Cases (2000 –2008). J Vet Intern Med. 2010;24:1063–1068
  4. Johnson V, Mantis P, Morandi F. The bronchial tree. In : Johnson V, Schwarz T, éditeurs. BSAVA Manual of Canine and feline Thoracic Imaging. BSAVA. 2008:228-241
  5. Lamb CR, Lee KCL, Vansteenkistee DP. Computed tomographic findings in 44 dogs and 10 cats with grass seed foreign bodies. J Small Anim Pract. 2014;55:579–584
  6. Mahonyy O, Yeun Rha J. Bronchoscopy in Small Animal Medicine: Indications, Instrumentation, and Techniques. Clin Tech Small Anim Pract. 1999;14(4):207-212
  7. Schultz RM, Zwingenberger A. Radiographic, Computed Tomographic, and Ultrasonographic Findings with Migrating Intrathoracic Grass Awns in Dogs and Cats, Vet Radiol Ultrasound. 2008;49(3):249–255

Lorsque la chienne ne veut pas s’occuper des nouveau-nés à leur naissance ou si la mise-bas est difficile, il sera nécessaire de réaliser les premiers gestes permettant aux chiots de respirer correctement. 

Si la mère s’occupe correctement de ses petits, l’intervention ne sera nécessaire qu’une fois le chiot réanimé par la mère (pour la désinfection du cordon, la pesée du chiot et le contrôle de la première tétée). Chez les primipares en particulier, il arrive que le travail ne soit pas une évidence pour la mère, plus particulièrement pour les premiers chiots. Une surveillance permanente de la mise-bas est donc nécessaire.

Avant d’expliquer les différentes étapes de la réanimation néonatale, voici une liste des outils nécessaires dans la trousse de mise-bas-réanimation :

  • Des gants
  • Des tissus propres (jetables ou lavables)
  • Du lubrifiant (vaseline ou autre lubrifiant)
  • Un mouche-bébé ou une poire ou des petites seringues
  • Du fil pour ligaturer les cordons ombilicaux (pas de fils de couture, trop fin)
  • Un clamp (facultatif, utilisé pour arrêter un petit saignement du cordon avant de le ligaturer)
  • Une paire de ciseaux propres
  • Du désinfectant (Bétadine solution, Chlorhexidine ou Biseptine)
  • Une balance de cuisine
  • De quoi identifier les petits (fils, collier, scoubidou, etc…)

Voici les différentes étapes de la réanimation néonatale. Durant toute cette procédure il est important de toujours maintenir les petits AU CHAUD.

1. Sortir le chiot de sa poche

Il arrive en effet que le chiot soit expulsé encore recouvert de son enveloppe amniotique. Il faut alors le plus rapidement possible ouvrir la poche et l’en sortir.

2. Dégager les voies respiratoires

Lorsque le chiot né, il est important qu’il prenne sa première respiration. Cependant, ses voies digestives sont remplies de liquide et le risque est une inspiration de ce liquide au premier mouvement inspiratoire. Il est donc primordial de commencer par aspirer le liquide dans la bouche et au niveau des narines. Ceci peut se faire grâce à un mouche-bébé (comme sur la figure 1), une poire ou une seringue.

Au cours des prochaines étapes, le petit va progressivement expectorer. Il faudra donc très régulièrement ré-aspirer.

3. Stimulation de la respiration

Cette étape nécessite d’avoir des tissus propres et secs en grande quantité (ils seront à changer dès qu’ils seront trop mouillés).

Une fois les voies respiratoires dégagées, prendre le petit dans une main en maintenant la tête entre les doigts pour qu’elle ne bouge pas trop, l’orienter tête en bas (pour faciliter l’expectoration) puis le frictionner. Ceci est illustré par la figure 2.

Ré-aspirer dans les voies respiratoires puis frictionner à nouveau. Répéter l’opération jusqu’à ce que le petit soit bien rose/rouge au niveau de la truffe et des muqueuses.

Une fois que le petit respire correctement il est important de le sécher.

4. Faire boire le colostrum

Boire le premier lait, appelé colostrum, est essentiel à la santé et à la survie des chiots. C’est, en effet, par ce premier lait qu’ils absorberont les anticorps nécessaires à leur défense avant que leur propre système immunitaire soit capable d’assurer rapidement leur défense. 

Les anticorps présents dans le colostrum sont absorbés par passage de la barrière digestive des petits. Cependant, cette barrière n’est perméable que pour une douzaine d’heures. La quantité d’anticorps présents dans le colostrum diminue également rapidement (perte d’environ 60% de la concentration d’IgG entre 4 et 24h post-partum). Ainsi, nous recommandons que les petits aient une première tétée dans les 4 premières heures de vie.

Il n’est pas nécessaire d’attendre la fin de la mise-bas pour mettre les premiers chiots à la tétée en particulier si la portée est de taille importante. C’est d’autant plus intéressant que la tétée des chiots permet la production d’ocytocine endogène par la mère, hormone qui favorise les contractions utérines. Mettre les chiots à la tétée pendant la mise-bas favoriserait donc le bon déroulement de celle-ci.

5. S’occuper du cordon ombilical

Cette étape est à réaliser avant l’étape 4 uniquement si le cordon saigne, sinon la priorité sera de faire boire le colostrum.

Lorsque la mère décroche le placenta, il arrive que le cordon ombilical continue de saigner. Lorsque le petit sort dans sa poche et que l’éleveur le libère, le placenta est toujours accroché au cordon ombilical. Il faut alors le couper en laissant plusieurs centimètres de cordon côté chiot (pour se laisser une sécurité, le cordon sera raccourci par la suite) et en mettant un clamp au bout du cordon. Il est alors important de ligaturer ce cordon avec du fil de cuisine par exemple (ce n’est pas stérile). Il est important de laisser, si possible, au moins 1 cm de cordon côté chiot puis faire de multiples nœuds très serrés comme l’indique la figure 3. Si un clamp a pu être posé, la priorité est évidemment de réanimer le chiot. La ligature sera à réaliser une fois le chiot réanimé.

Une fois la mise-bas terminée et que tous les petits ont pris le premier lait, il sera important de veiller à l’hygiène du cordon et ce, jusqu’à ce qu’il sèche. Pour cela il suffit, matin et soir, de le désinfecter en le tapotant avec une compresse imbibée de désinfectant.

6. Identifier, examiner et faire la première pesée

Une fois les petits réanimés, séchés, nourris et les cordons nettoyés, il est maintenant temps de les identifier et de les examiner de façon plus précise. 

Pour les identifier, plusieurs techniques sont possibles : repérer les marques colorées individuelles, mettre des colliers de différentes couleurs, mettre du vernis sur les griffes… 

Chaque chiot doit ensuite être pesé. Cette pesée devra être réalisée une fois par jour pendant toute la croissance (au moins les 3 premières semaines puis elles pourront être espacées). La prise de poids du chiot est le meilleur critère de bonne santé du nouveau-né.

Un examen général de chaque chiot doit ensuite être effectué pour détecter d’éventuelles anomalies congénitales. Quelques points essentiels sont à contrôler :

  • Examen général : vérifier les pattes, la queue, l’aspect du visage (pour exclure la présence de bec de lièvre)
  • Ouvrir la bouche : le palais doit être complet. Vérifier l’absence de fente palatine
  • Regarder l’anus : est-il correctement perforé ? Il sera important de vérifier le passage du méconium (premières selles) pour confirmer que l’anus est perméable.

En cas de doute sur la présence d’une anomalie à l’examen, un contrôle chez le vétérinaire traitant sera impératif.

Points clefs

  • La mise-bas doit avoir lieu dans un lieu sûr, séparé des autres animaux qui ne doivent pas y avoir accès, facile à nettoyer et dont la température et l’humidité doit pouvoir être contrôlée a minima au niveau des chiots
  • La trousse d’outils de réanimation doit être préparée à l’avance et être complète
  • La réanimation des chiots doit pouvoir être assistée au besoin